متا بولیسم کربو هیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش
ين فصل به طور خلاصه مكانيزم‌هاي مهم تنظيم‌كننده و آثار تمرين روي گليكوژنوليز و برداشت گلوكز توسط عضلات اسكلتي را مرور مي‌كنيم.
گليكوژنوليز در عضله و برداشت گلوكز در هنگام تمرین
گليكوژن
عضله و گلوكز موجود در خون كه از كبد منشأ گرفته سوبستراهاي اصلي براي
سنتز مجدد ATP در هنگام انقباض عضله‌ي اسكلتي در طول تمرین طولاني و شديد
مي‌باشند.
مشاهدات نشان مي‌دهد اگرليپيد به عنوان يگانه منبع سوختي
باشد نمي‌تواند انرژی فعاليت‌هايي را كه با شدت بيشتر از 50 تا 60 درصد
(VO2max) باشد را تأمين كند.که نشان دهنده‌ي اهميت CHO در هنگام فعاليت
شديد مي‌باشد. (بیماری مک آردل)
به علاوه اينكه، تجزيه گليكوژن عضلاني و
گلوكز خون مي‌تواند توليد لاكتات نمايد (لاكتات سوبسترايي براي
گلوكونئوژنز در كبد و همچنين براي اكسيداسيون در انقباض‌هاي عضله‌ي قلبي و
اسكلتي مي‌باشد)
معيارهاي اصلي گليكوژنوليز و مصرف گلوكز عبارتند از شدت فعاليت و مدت آن.
ميزان گليكوژنوليز عضلاني به وسيله‌ي ميزان فعاليت گليكوژن ـ فسفوريلاز مشخص می شود.
گليكوژنوليز عضلاني در طول مراحل اوليه‌ي تمرین به سرعت رخ داده و با شدت فعاليت ارتباط دارد.
با
افزایش زمان تمرین، مصرف گليكوژن عضلاني به دلیل كاهش ميزان گليكوژن
عضلاني، كاهش عمل گليكوژن فسفوريلاز و افزايش دسترسی به سوخت‌هاي جانشين
نظير گلوكز و (FFA) كاهش مي‌يابد .
در طول تمرینات طولاني با شدت‌هاي
بين 60 تا 75 درصد (VO2max)، گليكوژنوليز عضلاني به صورت اوليه در فيبرهاي
عضلاني نوع I اتفاق مي‌افتد؛
اگر چه ممكن است مقداري از اين تجزيه‌ي گليكوژن در فیبرهای نوع IIa اتفاق افتد.
با افزایش شدت تمرین در حد VO2maxو بالاتراز آن، گلیکوژنولیز بیشتر در تارهای نوع II اتفاق می افتد.
تمرین برداشت گلوكز را در عضله‌ي اسكلتي تحريك مي‌كند.
این افزايش برداشت ـ گلوكز را در دو مکانیسم انسولین و GLUT4 می توان توجیه کرد.
تنيظم گليكوژنوليز عضلاني
افزايش مصرف گليكوژن عضلاني در هنگام تمرین در نتيجه‌ي فعال شدن گليكوژن فسفوريلاز مي‌باشد،
در
حالت استراحت، این آنزيم ابتدا به فرم غيرفعال (b) وجود دارد و فعاليت آن
مي‌تواند توسط AMP و IMP افزايش و به وسيله‌ي ATP و G6P كاهش مي‌يابد
. در هنگام تمرین، تغييرات سلولي و هورموني مي‌تواند باعث افزايش فعاليت گليكوژن فسفوريلاز و تبدیل فرم b به فرم a شود.
فاكتورهاي موضعي
Ca2+،
گليكوژن فسفوريلاز كينازرا فعال مي‌كند، متعاقباٌ باعث افزايش كلسيم
ساركوپلاسمي در هنگام انقباض شده و باعث تبديل فسفوريلاز b به a مي‌شود.
فعال‌سازي بيشتر هنگامي كه (Ca2+) به تروپونين C متصل مي‌شود حاصل مي‌شود. عامل دیگرافزایش گلیکوژنولیز در زمان تمرین کاهش PHاست.
همچنین افزایش AMP ، ADP ،Pi، تجزیه PC و کاهش ATP باعث افزایش گلیکوژنولیز می شود.
تنظيم هورموني
فعاليت
گليكوژن فسفوريلاز و گلیکوژنولیزهمچنين توسط اپي‌نفرين تنظيم مي‌شود، كه
اپی نفرين به رسپتورهاي B ـ آدرنرژيك ساركولومي متصل مي‌شود و باعث
فعال‌سازي گليكوژن فسفوريلاز كنياز به واسطه CAMPمی شود.
دانلود فایل”پاورپوینت متابولیسم کربوهیدرات عضله اسکلتی در جریان ورزش”