دفاع سطحی
دفاع مکانیکی : پوست، عطسه و سرفه
دفاع شیمیایی
دفاع میکروبی
جدا شدن یاختههای مرده از پوست به نحوی موثر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاختههای پوششی را بیرون میریزد.
دفاع سطحی
دفاع مکانیکی
دفاع شیمیایی :
دفاع میکروبی
دفاع سطحی
دفاع مکانیکی
دفاع شیمیایی
دفاع میکروبی:
First lines of defence
skin prevents entry
دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها)
هیستوسیت ها در بافت همبند
سلولهای کوپفر کبد
ماکروفاژهای آلوئلی ریه
میکروگلیهای بافت عصبی
استئوکلاست های بافت استخوانی
نوتروفیل ها
مونوسیتهای خونی
ماکروفاژها: ماکروفاژ های ثابت و متحرک
اعمال ماکروفاژها
فاگوسیتوز
ترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر میگذارند
پردازش آنتیژن برای ایجاد پاسخ ایمنی
تقویت فرآیند ترمیم بافتها
ترشح پروتئین اینترلوکین 1
برخی از اعمال اینترلوکین 1
نقش در ایجاد تب
تحریک نوتروفیلها
تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم
پردازش آنتیژن توسط ماکروفاژها
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود میشدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتیژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتیژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتیژن نشاندار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشاندهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتیژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت میشوند.
همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتیژن برای پاسخ ایمنی نیستند.
تشکیل چرک
هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ، باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته میکند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام میمیرند. بعد از چندین روز ، غالبا حفرهای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ، نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میان بافتی بوجود میآید. چنین مخلوطی چرک (Pus) نامیده میشود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ، اتولیز شده و محصولات حاصل از آن معمولا به داخل بافتهای اطراف جذب میشوند تا اینکه قسمت اعظم علایم آسیب بافتی از بین میرود.
التهاب و تورم
هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما (trauma) ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود میآید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد میشوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها میگردند. تمامی این تغییرات ثانویه روی هم التهاب یا آماس (inflammation) نامیده میشوند .
شیمیوتاکسی: تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ، موجب میشوند که نوتروفیلها و ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب میشود، لااقل یک دوجین فرآوردههای مختلف تولید میشوند که میتوانند موجب شیمیوتاکسی به سوی ناحیه ملتهب شوند. این مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها – فرآوردههای تخریبی خود بافتهای ملتهب – چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال میشود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ، سروتونین ، پروستاگلاندینها و … )
علایم التهاب
اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است.
افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل فضاهای میان بافتی
لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت میکنند.
مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها
متورم شدن سلولهای بافتی