برچسب: پاورپوینت آماده مسمومیت

دانلود پاورپوینت با موضوع مسمومیت های دارویی شایع،

در قالب ppt و در 29 اسلاید، قابل ویرایش.

دانلود پاورپوینت با موضوع مسمومیت های دارویی شایع،

در قالب ppt و در 28 اسلاید، قابل ویرایش.

بنزودیازپین ها
با افزایش باز شدن کانال های کلر موجب تسهیل عمل مهاری GABA درقشر مغز،تالاموس و لیمبیک می شوند.
بر اساس طول اثر به ۳ دسته تقسیم می شوند.
اثرات:ضد اضطراب،سداتیوهیپنوتیک، ضدتشنج،شل کننده
جذب ګوارشی وباندپروتیینی بالا فاقداثر بر متابولیسم داروها
اوردوز
به تنهایی بی خطر است و ظرف ۲۴ ساعت بهبود می یابد. مګر در افراد مسن یا
مبتلا به COPDو همچنین در مصرف همزمان با الکل اپیوییدها و TCA و …
۳۰ تا ۱۲۰ دقیقه بعد از خوردن بنزودیازپین ها اثرات دپرسان CNSآغاز می شود(بعضا اثر تحریکی دارد).
کمای سبک باGCS>10، هیپوتانسیون و دپرسیون تنفسی خفیف،هیپوترمی و مردمک های نرمال سایز یا میوتیک
استفاده طولانی مدت ایجاد تحمل و وابستګی کرده و قطع ناګهانی آن علایم محرومیت می دهد.
درمان:
حمایتی، فلومازنیل(آنتاګونیست ګیرنده ها در CNS)، دوکساپارام(محرک در
موارد دپرشن دارویی CNS -۰/۵ تا۱میلی ګرم برکیلوګرم وریدی در عرض ۳۰ دقیقه)

دانلود پاورپوینت با موضوع مسمومیت های دارویی شایع،

در قالب ppt و در 29 اسلاید، قابل ویرایش.

بنزودیازپین ها
با افزایش باز شدن کانال های کلر موجب تسهیل عمل مهاری GABA درقشر مغز،تالاموس و لیمبیک می شوند.
بر اساس طول اثر به ۳ دسته تقسیم می شوند.
اثرات:ضد اضطراب،سداتیوهیپنوتیک، ضدتشنج،شل کننده
جذب ګوارشی وباندپروتیینی بالا فاقداثر بر متابولیسم داروها
اوردوز
به تنهایی بی خطر است و ظرف ۲۴ ساعت بهبود می یابد. مګر در افراد مسن یا
مبتلا به COPDو همچنین در مصرف همزمان با الکل اپیوییدها و TCA و …
۳۰ تا ۱۲۰ دقیقه بعد از خوردن بنزودیازپین ها اثرات دپرسان CNSآغاز می شود(بعضا اثر تحریکی دارد).
کمای سبک باGCS>10، هیپوتانسیون و دپرسیون تنفسی خفیف،هیپوترمی و مردمک های نرمال سایز یا میوتیک
استفاده طولانی مدت ایجاد تحمل و وابستګی کرده و قطع ناګهانی آن علایم محرومیت می دهد.
درمان:
حمایتی، فلومازنیل(آنتاګونیست ګیرنده ها در CNS)، دوکساپارام(محرک در
موارد دپرشن دارویی CNS -۰/۵ تا۱میلی ګرم برکیلوګرم وریدی در عرض ۳۰ دقیقه)

دانلود پاورپوینت با موضوع مسمومیت با اتیلن گلیکول،

در قالب ppt و در 22 اسلاید، قابل ویرایش.

پاتوفیزیولوژی
متابولیسم‌ اتیلن‌ گلیكول‌  وابسته‌ به الكل‌ دهیدروژناز سلول‌های‌ كبدی‌ بوده و فقط‌ مقدار كمی‌ از گلیكول‌ پس‌ از مصرف خوراکی از طریق ادرار دفع‌ می‌شود.
اتیلن گلیکول بوسیله آنزیم الکل دهیدروژناز به اسیدهای آلی سمی متابولیزه شده و تولید اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا می نماید.
اسید اگزالیک با کلسیم باند شده و تولید کلسیم اگزالات مینماید، که می تواند در توبولهای کلیه رسوب نموده و منجر به آسیب کلیه گردد.
متابولیسم‌ اتلین گلیکول از فارماكوكینتیك‌ رده‌ یک پیروی‌ کرده و نیمه عمر حذف آن از سرم بین 3 تا 9 ساعت می باشد.
تشخیص
تشخیص بر اساس شرح حال مصرف در طی ساعت های گذشته، علائم و نشانه های بالینی و اسیدوز متابولیکی شدید گذاشته می شود.
عدم‌ استنشاق‌ بوی‌ الكل‌ در تنفس‌ و فلوئورسانس‌ مایعات‌ بدن‌ به‌ تشخیص‌ كمك‌ می‌كند.
تشخیص افتراقی:
مسمومیت با هر ماده ای که موجب اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا گردد. نظیر مسمومیت با آهن، ایزونیازید، متانول، سالیسیلات و تولوئن.
مواردی به غیر از مسمومیت که موجب اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا گردد. نظیر اورمی و کتواسیدوز دیابتی. 
1- علائم و نشانه ها:
علائم‌ بالینی‌ مسمومیت‌ اتیلن‌ گلیكول‌ در سه‌ مرحله‌ تقریباً مجزا اتفاق‌ می‌افتد:
فاز اول(درگیریCNS ‌): از دقیقه‌ سه‌ تا 12 ساعت‌ بعد از خوردن‌ اتفاق می افتد. بیماران‌ به‌ نظر مست‌ می‌آیند ولی‌ هوای‌ تنفسی‌ آنها بوی‌ الكل‌ نمیدهد. احتمال‌ تهوع‌ و استفراغ‌ و هماتمز نیز وجود دارد. بیمار ممكن‌ است‌ در اغما باشد یا اینكه‌ تشنج‌ خصوصاً نوع‌ فوكال‌ داشته‌ باشد. علائم‌ دیگر  CNS به‌ صورت‌ نیستاگموس،‌ فلج‌ عضلات‌ خارجی‌ چشم‌، كاهش‌ رفلكس‌ها و تشنج‌ میوكلونیك‌ و تتانی‌ ثانویه ‌به هیپوكلسمی‌ می‌باشد.

 دانلود پاورپوینت با موضوع مسمومیت های دارویی شایع،

در قالب ppt و در 29 اسلاید، قابل ویرایش.

بنزودیازپین ها
با افزایش باز شدن کانال های کلر موجب تسهیل عمل مهاری GABA درقشر مغز،تالاموس و لیمبیک می شوند.
بر اساس طول اثر به ۳ دسته تقسیم می شوند.
اثرات:ضد اضطراب،سداتیوهیپنوتیک، ضدتشنج،شل کننده
جذب ګوارشی وباندپروتیینی بالا فاقداثر بر متابولیسم داروها
اوردوز
به تنهایی بی خطر است و ظرف ۲۴ ساعت بهبود می یابد. مګر در افراد مسن یا
مبتلا به COPDو همچنین در مصرف همزمان با الکل اپیوییدها و TCA و …
ادامه
۳۰ تا ۱۲۰ دقیقه بعد از خوردن بنزودیازپین ها اثرات دپرسان CNSآغاز می شود(بعضا اثر تحریکی دارد).
کمای سبک باGCS>10، هیپوتانسیون و دپرسیون تنفسی خفیف،هیپوترمی و مردمک های نرمال سایز یا میوتیک
استفاده طولانی مدت ایجاد تحمل و وابستګی کرده و قطع ناګهانی آن علایم محرومیت می دهد.
درمان:
حمایتی، فلومازنیل(آنتاګونیست ګیرنده ها در CNS)، دوکساپارام(محرک در
موارد دپرشن دارویی CNS -۰/۵ تا۱میلی ګرم برکیلوګرم وریدی در عرض ۳۰ دقیقه)
ضد افسردګی ها  TCA
از علل عمده مرګ ناشی از مسمومیت ها
آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین،ایمی پرامین، دزیپرامین، کلومیپرامین، دوکسپین،تریمیپرامین، آموکساپین
جذب خوراکی با باند پروتیینی و حجم توزیع بالا،متابولیسم کبدی،دارای متابولیت فعال
باعث مهار جذب نوروترانسمیتر ها می شوند.
خوردن بیش از ۱۰میلی ګرم بر کیلوګرم آن تهدید کننده حیات است.
تابلوی اصلی مسمومیت شامل ۳ دسته علایم است:
الف)علایم آنتی کولینرژیک(داغ،دیوانه،خشک،کور،قرمز)
ب)قلبی عروقی(اختلال هدایتی(QRS, PR طولانی با شیفت به راست و Rدرavr )، آریتمی،هیپوتانسیون)
ج)نورولوژیک) تشنج و کوما، مرګ ناګهانی
درمان:ABCD
و CPR طولانی مدت، لاواژ معده، شارکول فعال و احتمالا مکرر،بیکربنات برای
حفظ PHدر محدوده طبیعی و در موارد علایم قلبی در محدوده ۷/۴۵ تا۷/۵۵
(ادرار۷/۵ تا۸)، ګلوکاګون،لیدوکایین(1Aممنوع)